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病请描述：尽管已是21世纪20年代，孕期梅毒感染仍是全球性的公共卫生问题。如果母亲有活动性梅毒，在妊娠期间的任何时候都可能发生母婴传播。 如果没及时治疗、治疗不充分或者治疗迟了（生产前4周内），可能导致早产、低出生体重儿、死胎和先天性梅毒。 先天性梅毒可能在胎儿出生后即有临床症状，也可能在数月或数年内保持无症状状态。 早期先天梅毒是指出生后2年内出现梅毒感染症状：40-60%的患儿有典型的斑疹丘疹，手掌和脚底铜红色斑；梅毒性天疱疮；口腔周围和肛周区扁平湿疣；肝脾肿大；骨骼损害和假性瘫痪；贫血及血小板少；神经系统受累和脑脊液异常等。 晚期先天梅毒指出生2年后出现梅毒临床症状：神经性耳聋、间质性角膜炎和恒牙Hutchinson齿等。 因此，对孕妇应进行梅毒血清学筛查，对感染妇女及其性伴侣进行青霉素治疗，并在适合的情况下对新生儿进行青霉素治疗，可有效预防先天性梅毒。 目前建议在孕早期对所有孕妇进行筛查，在妊娠28周和分娩前再次筛查高危孕妇。
赵玉磊 2023-03-11阅读量680
病请描述：文 | 光动力技术 当前全国处于新型冠状病毒感染防控工作的紧张阶段，由于病例数量庞大、地域分布广，而人群的快速流动又加剧了交叉感染和疾病播散的风险，给全国疫情防控带来重大挑战，一线医疗机构及医务工作者任务艰巨。皮肤是人体的第一道防线，在抗击疫情工作中，如何做好皮肤清洁、消毒及护理，如何防范与处置医用消毒剂及防护用品引起的皮肤伤害，对于皮疹伴发热的患者如何合理开展预检分诊，是各级医疗机构及医务工作者遇到的实际问题。针对这三个与皮肤科相关的问题，中华医学会皮肤性病学分会组织专家编写了相应的处置流程及规范（见附件），以满足当前抗击新型冠状病毒感染疫情工作的需要，帮助广大医疗机构及医务工作者更好地应对。 由于对新型冠状病毒及其相关防护的认识还在不断的探索之中，加之编写时间仓促，如有不当之处，敬请指正！ 中华医学会皮肤性病学分会 2020年2月6日 附件一：新型冠状病毒感染疫情防控阶段的医护人员皮肤清洁、消毒与护理规范 附件二：消毒剂及防护用品引起皮肤伤害的防范与处置原则 附件三：新型冠状病毒感染疫情防控阶段皮肤科门急诊预检分诊原则及流程 附件一：新型冠状病毒感染疫情防控阶段的皮肤清洁、消毒与护理规范 当前全国处于新型冠状病毒感染防控工作的紧张阶段，新型冠状病毒主要通过咳嗽或打喷嚏的飞沫传播；有报道病毒通过咳嗽、打喷嚏排出体外，并附着在身体表面、公共物品上，形成接触传播途径。正确、及时清洁消毒皮肤，可以阻止病毒通过皮肤、黏膜接触而感染。因此，在特殊时期，皮肤的清洁、消毒、护理至关重要。 一、皮肤的清洁: 在当前新型冠状病毒感染疫情下，单纯用自来水清洗皮肤是不够的，需要利用清洁剂的湿润、渗透、乳化、分散等多种作用使病毒脱离皮肤进入水中，再经清水反复冲洗而去除。所以，对于新型冠状病毒的预防第一步就是进行皮肤的清洁。 清洁剂的选择： 清洁剂包含2种，皂类清洁剂及合成型清洁剂。（1）皂类清洁剂就是我们通常所说的肥皂，通过形成皂盐乳化而发挥清洁作用。皂盐碱性（pH值9.0-10.0），能够升高皮肤pH值，破坏病毒结构，使停留在皮肤角质层的病毒易与皂盐结合，皂盐又可与水结合，故最后需通过流动水的冲洗而去除停留在皮肤表面的病毒颗粒。（2）合成型清洁剂最常见的就是普通洗衣粉（主要是烷基苯磺酸钠），以及低磷和无磷洗衣服/洗衣液、加酶洗衣液/洗衣粉、含有荧光增白剂的洗衣液/洗衣粉。这类清洁剂主要是通过表面活性剂发挥作用，表面活性剂基于其极性，可选择性与病毒蛋白质中的羧基结合，最终通过其乳化和包裹等作用清洁皮肤。 皮肤清洁步骤及注意事项： 1、面部清洁：面部直接暴露于空气中，接触病毒颗粒的风险高。对于有化妆和擦防晒霜的人群，首先需要清洗前卸妆；其次根据肤质选择适合自己的洗面奶，在脸部快速而温柔地揉搓之后用流动水冲洗干净。由于颜面皮肤较薄嫩，故正常情况下应避免使用肥皂洁面。 2、手部清洁：是防范新型冠状病毒感染的重要环节。饭前便后，戴、脱防护用品前后、触摸“易感”部位或医护人员接触病患之前要洗手，接触污染物品之后也需要洗手。当手部有肉眼可见的污染时，应用洗手液或肥皂联合流动水洗手（采用七步洗手法清洗），已经洗好后的手用干净的毛巾及纸张擦干或烘干机烘干；手部没有肉眼可见的污染物且不方便洗手时，可以使用免洗手消毒剂（含酒精成分的免洗洗手液）进行手部清洁。使用免洗手消毒剂时，注意使用期限及有效期。 3、头发、躯体清洁：相较于面部及手部而言，直接暴露于空气中的风险低。但在新型冠状病毒疫情防控的特殊时期，冬季洗澡次数可适当增加至每日1次，水温不超过40℃。另外，未使用防护头套时，头发直接暴露于空气中，暴露时间长，容易附着病毒，建议在特殊时期需每日清洁至少1次。 二、皮肤的消毒: 由于新型冠状病毒（2019-nCoV）是以前从未在人体中发现的冠状病毒新毒株，目前消毒方法均基于对SARS冠状病毒（SARS-CoV）等同类病毒特性的既往研究结果而提出。冠状病毒对紫外线和热敏感，56℃加热30分钟、乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒。因此在日常卫生防病和临床诊疗工作中，皮肤消毒是继皮肤清洁后，发挥病毒防护不可忽视的关键步骤。 皮肤消毒剂根据其作用机制不同，大致可分为3种类型，包括氧化剂、醇类制剂及表面活性剂。其中氧化剂指的是一系列含碘离子的制剂，包含碘伏、安尔碘、碘酊。醇类制剂主要指的是常用于皮肤消毒的各种不同浓度的乙醇类产品。表面活性剂常用的是新洁尔灭、洗必泰。 用于预防新型冠状病毒感染的皮肤消毒剂的选择及注意事项： 1、氧化剂的选择：（1）碘伏，也称聚维酮碘（PVP-I），当其与皮肤或黏膜接触时, 游离碘就会被缓慢地释放出来而起到杀灭细菌及病毒的作用。根据既往对SARS-CoV的研究发现，PVP-I处理2分钟后，病毒完全灭活。故可常规用于医护人员诊疗操作中对新型冠状病毒的消毒预防。（2）安尔碘，是碘合成的一种醇溶液, 具有缓慢释放碘分子而达到快速杀灭、持久有效的作用。与碘伏相比，其杀灭病毒的效果更好，持续时间更长（作用持续6小时以上，有效控制再污染可能），而且着色比碘伏浅，可迅速干燥。（3）碘酊虽然作用广，但需脱碘，且对皮肤刺激性大，易发生刺激性接触性皮炎、色素沉着等皮肤不良反应，故不推荐其作为日常预防病毒感染及消毒手段。 2、醇类：乙醇能够吸收病毒蛋白的水分, 使其脱水变性凝固, 从而达到杀灭病毒的目的，是目前预防新型冠状病毒最为常用的消毒剂类型之一。有研究发现，SARS-CoV在70％的乙醇1分钟，病毒感染力显著降低。且乙醇在较高体积分数(>80%)时, 具有很好的杀灭病毒（包括核糖核酸病毒和乙肝病毒）作用, 灭活病毒一般需要3～10min。所以目前主张推荐使用浓度在75%左右的乙醇溶液预防新型冠状病毒的感染。但因其刺激性较大, 黏膜部位的消毒忌用。 3、表面活性剂：（1）新洁尔灭(苯扎溴胺溶液)，是一种季胺盐阳离子表面活性剂,能与病毒蛋白质中羧基的阴离子结合而发挥消灭病毒颗粒的作用。但因其不易到达被病毒感染的细胞内发挥作用，故不推荐常规预防病毒感染使用。（2）洗必泰，主要成分为醋酸氯己定，目前研究认为洗必泰不能有效杀灭新型冠状病毒，原因推测其可能与肥皂结合流动水清洁步骤相关。因为当其与肥皂等碱性物质相遇时因阴、阳离子相互结合而使该消毒剂的杀菌能力减弱或丧失。故目前不推荐清洁后单独使用洗必泰预防病毒感染。 皮肤消毒的步骤及注意事项： 1、彻底清洁是保证消毒效果的前提：皮肤消毒前要视皮肤的污染情况对皮肤进行不同的清洁。清洁或去污不彻底会影响消毒效果。 2、正确选择消毒剂的类型及使用浓度：以乙醇为例，乙醇在70%-80%的浓度时消毒效果最佳。经常应用乙醇进行手消毒，皮肤会因脱脂而干燥、粗糙，故可加入甘油等皮肤调理剂。 3、消毒剂要有足够的作用时间：不同的皮肤消毒剂所需的作用时间不同，通常为1-5分钟，或者以所用消毒剂彻底自然干燥为准。 三、皮肤的护理 皮肤最外面一层是角质层，而在它表面还覆有一层皮脂膜。由皮脂膜、角质层角蛋白、细胞间脂质组成的屏障，是皮肤的保护墙。经历了上述皮肤的清洁剂消毒过程后，皮肤的皮脂膜屏障会遭到一定程度的破坏，变得脆弱，若不及时进行正确的护理和保湿，容易造成皮肤伤害。因此，做好清洁剂消毒后应特别重视皮肤护理，做好皮肤保湿。 皮肤保湿的步骤及注意事项： 1、健康状态下：只需根据不同皮肤类型，选择含不同比例水、油、乳化剂的混合物作为保湿剂涂抹：①干性皮肤：需选择含油及乳化剂成分较高的乳剂或霜剂；②油性皮肤：需选择含少量油或乳化剂、比较清爽的乳剂和霜剂。③混合性皮肤：主要表现为脸颊干燥，T区油脂分泌旺盛，宜分区选择不同保湿剂外用。 2、疾病状态下：在常规治疗所用外用药物以外，应针对破损的皮肤屏障涂抹皮肤保湿剂。一般应根据不同疾病诊疗规范选择保湿剂种类，还应根据疾病的不同时期选择适宜的保湿剂剂型。一线医护人员，由于需要长时间使用防护设备，常造成皮肤干燥，建议可涂抹保湿时间比较持久且无刺激性的霜剂或乳剂，如维生素E乳膏、绵羊油、凡士林以及含尿素或神经酰胺的护手霜、润肤乳等。 附件二：消毒剂及防护用品引起皮肤伤害的防范与处置原则 在抗击新型冠状病毒感染疫情的过程中，医务人员正确使用消毒剂及防护用品至关重要。然而，这些消毒剂及防护用品的反复或长时间接触又可能引起皮肤伤害。常见的消毒剂及防护用品导致的皮肤伤害类型以及处置原则如下： 一、消毒剂引起的皮肤伤害及处置原则： 在新型冠状病毒防控过程中，常用的消毒剂有乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶性消毒剂，部分人群在使用或接触后可能会产生不良反应。 1、过敏反应：主要见于对所含消毒成分过敏的特殊体质人群，常见表现是过敏性接触性皮炎。消毒剂通常采用外喷或涂擦，过敏性接触性皮炎常在接触部位出现，与皮肤接触的范围大体一致。对于空气喷洒使用，则多在面、颈等暴露部位出现皮疹，极少数通过吸入可以引起全身系统过敏反应。症状较轻时，多在局部皮肤出现红、肿、瘙痒等症状；严重者可出现丘疹、水疱，甚至糜烂破溃，可在破溃后继发感染。处置原则：1）首先停止使用可疑消毒剂，更换为其它非过敏产品。2)若皮疹较轻，可在停用3-5天后自行改善，无需特殊处理。3)若皮疹严重，瘙痒明显，可口服第二代抗组胺药，外用中强效糖皮质激素如糠酸莫米松、卤米松乳膏等，有系统症状者可以给予系统糖皮质激素治疗。4）当有继发感染时，应局部或系统性使用抗生素。 2、皮肤屏障破坏与刺激反应：由于脂溶性消毒剂容易溶解皮肤表面皮脂膜，反复使用这类消毒剂容易导致皮肤屏障功能破坏，出现皮肤皲裂。如果继续使用时，消毒剂渗入皮肤产生刺激性皮炎。表现为反复使用该消毒剂后，接触部位瘙痒，皮疹可为红斑、丘疹、水疱、皲裂。处置原则：加强润肤剂使用，其它措施同过敏性接触性皮炎的处理。 二、防护产品引起皮肤伤害及处置原则： 手套、鞋套、防护服、护目镜等，因具有物理隔绝作用，可有效阻断新冠病毒的传播。但是密闭时间过长，容易引起皮肤浸渍；摩擦可能引起皮肤机械损伤，此外这类产品往往含有橡胶或塑料等有机成分，直接接触皮肤可能引起过敏等皮肤损害。 1、皮肤浸渍：如果持续穿戴这些橡胶制品，则会因透气性较差致皮肤长期处于潮湿状态，发生浸渍，表现为局部皮肤变软、发白、起皱、脱皮等。处置原则：①选取型号适合的防护用具，确保穿戴松紧适度，待皮肤及防护用具消毒剂彻底干燥后再佩戴；②佩戴防护用具前，局部外用含氧化锌或凡士林的护肤润肤剂，可使皮肤表面形成一层脂质膜，保护皮肤减少摩擦、防止水化过度、隔离汗液及其他刺激；③若有条件可适当增加手套等防护用具的更换频率，更换期间将汗液擦干，再次使用润肤剂；④穿戴结束清洁皮肤后及时使用润肤剂；⑤浸渍明显时可使用收敛剂如氧化锌乳膏等。 2、过敏反应：表现以及处置基本类似于消毒剂引起的过敏性接触性皮炎。 3、机械损伤：主要指由于较长时间穿戴防护用品，皮肤组织受压、摩擦而出现的机械伤害。常见部位有：与口罩绑带接触的颧骨、脸颊部、耳后，与口罩塑形处接触的鼻梁部，护目镜边缘，帽沿线，与"尿不湿"接触的腹股沟区，防护衣腰带紧束部等。常见表现有压痕，擦伤、紫癜等。处置原则：穿戴松紧合适的防护用品；穿戴时间不宜过长；穿戴前可以局部涂抹润肤剂，可利用薄型软聚硅酮泡沫敷料或水胶体敷料进行局部减压，但应确认是否漏气，不得影响防护效果；压痕一般不需要特殊处理，持久或反复发生处或伴有皮下淤血时，可外用改善局部血液循环的药物如多磺酸粘多糖乳膏、肝素乳膏等；皮肤破损处可外用抗生素软膏，外贴创可贴或纱布保护创面，一般要待痊愈后方可继续穿戴。 4、汗疱疹：又称为出汗不良性湿疹，表现为对称性发生于手和（或）足的大量小水疱，水疱位于表皮深层，略高出皮肤表面，可伴有瘙痒、刺痛或烧灼感。处置原则：尽量保持手、足皮肤干燥，手套等防护用品穿戴前可适当使用润肤剂，穿戴时间不宜过长；皮损部位可外用糖皮质激素类药物，如卤米松乳膏、丙酸倍他米松乳膏等。 5、继发皮肤浅部真菌感染：由于长时间穿戴防护用具，局部容易形成多汗、潮湿、温暖的环境，可能出现体癣、股癣、足癣等皮肤浅部真菌感染，可累及躯干、腹股沟、臀部、足部等处，表现为环状、半环状或不规则的红斑、丘疹、丘脓疱疹。处置原则：可局部外用抗真菌药如联苯苄唑乳膏、酮康唑软膏等；如效果不佳或皮损泛发，酌情使用系统抗真菌药物，如口服伊曲康唑或特比萘芬等。 6、痤疮样损害：由于长时间佩戴口罩对皮肤的封闭及局部压力，导致毛囊皮脂腺导管闭塞，加之高强度工作期间作息不规律、精神压力等因素，均可能导致痤疮样损害或原有痤疮的加重。处置原则：可按一般痤疮治疗原则处理，每日至少温水洗脸2次，不要用碱性强的肥皂，合理选择面部清洁剂及化妆品，轻者外用抗生素类、维甲酸类等药物，重者可酌情口服米诺环素或异维A酸等。 附件三：新型冠状病毒感染疫情防控阶段皮肤科门急诊预检分诊原则及流程 当前全国处于新型冠状病毒感染防控工作的紧张阶段，发热患者的预检是当前临床诊疗工作的重要环节。在保持对新型冠状病毒感染高度警惕的前提下，考虑到相当部分皮肤疾病本身可能会伴有发热症状，如针对这部分发热病人不加甄别，全部指引给医院发热门诊就诊，不仅可能增加发热门诊的工作量，延长真正需要发热门诊筛检的新型冠状病毒感染及疑似病例患者的等候时间，而且可能增加新型冠状病毒暴露及交叉感染的风险，延误皮肤科疾病的治疗。为了使皮肤科病人得到合理的就诊，皮肤科门急诊分类预检和分诊的原则及流程如下： 一、预检分诊的人员及防护： 有条件的医院，可设立皮肤科门急诊单独的分类预检，通常情况下由预检护士完成；对于有发热症状的皮肤科就诊病人，应有皮肤科医生一起参与分类预检。对没有条件进行皮肤科病人单独分类预检的医院，对于有发热症状的皮肤科就诊病人，建议召唤皮肤科医生一起参与分类预检。预检人员防护措施参照医院同类非发热门诊预检防护措施执行。 二、预检： 1）询问近期有无发热、咳嗽、呼吸困难等症状；发热前14天内有无武汉市及周边地区，或其他有病例报告社区的旅行史或居住史；发热前14天内有无与新型冠状病毒感染者（核酸检测阳性者）接触史；发热前14天内是否曾经接触过来自武汉及周边地区，或来自病例报告社区的发热或有呼吸道症状的患者；是否有聚集性发病。 2）测体温。 三、分诊： 1. 对于无发热（体温低于37.5°C）以及无明确接触史病人，可以在皮肤科正常就诊。 2. 对于有发热、皮疹的病人（体温高于37.5°C），建议皮肤科医生一起参与分诊： 1）几乎总是伴有发热的皮肤疾病包括：感染性皮肤病：病毒性（麻疹、风疹、幼儿急疹、手足口病、传染性红斑、传染性单核细胞增多症、水痘和Kaposi水痘样疹等）、细菌性（猩红热、葡萄球菌烫伤样皮肤综合征、丹毒、蜂窝织炎和其他皮肤严重的皮肤软组织感染等）等。非感染性皮肤病：重症药疹（急性泛发性发疹性脓疱病、Stevens-Johnson综合征、中毒性表皮坏死松解症和药物超敏反应综合征）、脓疱型或红皮病型银屑病、Sweet病、成人Still病、川崎病、急性发热坏死溃疡型痘疮样苔藓状糠疹等。这类伴有发热的病人建议在皮肤科就诊，病毒感染性皮肤病做好防护隔离措施。 2）可能伴有发热的皮肤病：轻症药物疹、多形红斑、红皮病型特应性皮炎、重症接触性皮炎、大疱性疾病（天疱疮、大疱性类天疱疮等）继发细菌感染、结缔组织病（系统性红斑狼疮、皮肌炎）、白塞病、脂膜炎以及血管炎等。这类伴有发热的病人，结合流行病学史建议在皮肤科就诊。 3）不常伴有发热的皮肤病：少数情况下，部分原发性单纯疱疹、带状疱疹、部分荨麻疹（如血清病样荨麻疹）可能出现发热，针对这类病人伴有发热，应结合流行病学史，可以在皮肤科就诊，并密切观察。 4）对于通常不伴有发热的皮肤科疾病，一旦出现发热；或不常伴有发热的皮肤病出现反常发热（热峰高、热程长），均应先去发热门诊，排除新型冠状病毒感染后，方可进入皮肤科诊区就诊。 5）鉴于新型冠状病毒在国内广泛流行，不存在明确意义上的疫区接触者、以及存在无症状感染者，所有皮肤科医生以及预检人员在预检分诊以及诊疗过程中均应当加强防护，防止交叉感染。此外，国内有人提出新型冠状病毒感染偶可以荨麻疹和发热为主要表现（尚未完全确定，供参考），是否还存在有其他类似病毒疹或其他皮肤表现，尚未可知。因此，在临床上，针对通常不伴发热或反常发热的皮肤病，尤其要引起重视。 总之，在冠状病毒感染疫情防控的紧要关头，皮肤科疾病的分类预检，在结合流行病学史的前提下，慎重甄别，既不要扩大化，也不要遗漏新型冠状病毒感染的可能。 参考资料： 1. 新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案（试行第五版）．国家卫生健康委办公厅, 国家中医药管理局办公室. 2020年2月5日发布 版权归原作者和“光动力技术”所有，如有侵权请联系删除。 守护皮肤健康，皮肤外科团队与您同行！ 业务简介： 1.小儿皮肤外伤和疤痕修复，胎记（皮脂腺痣、疣状痣、先天性色素痣、毛母质瘤、太田痣、咖啡斑、婴幼儿血管瘤等）； 2.皮肤良恶性肿瘤治疗（痣、脂溢性角化、日光性角化病、基底细胞癌、皮肤鳞癌、黑色素瘤、乳房外Paget's病、隆突性皮肤纤维肉瘤）和创面修复，烧烫伤疤痕、瘢痕疙瘩、外科术后疤痕、瘢痕癌的治疗； 3.特需服务：皮肤注射美容（肉毒素除皱、玻尿酸充填、腋臭）、光电美容（祛斑、光子嫩肤、点阵激光）、皮肤微整形（埋线提升、脂肪充填）、瘢痕修复等； 4.临床研究性治疗：先天性巨痣、泛发性疣状痣、汗孔角化症、遗传性大疱表皮松解症的外科治疗。 邓丹医生团队门诊时间： 上海儿童医学中心 （上海市浦东新区东方路1678号） 周一上午 皮肤外科胎记-特诊 周二上午 皮肤外科-特需门诊 周三上午 疤痕门诊-特色专科 *特诊：2号楼14楼；特诊挂号只能电话预约：021-38626141，021-38626142 *特需门诊：1号楼（老门诊楼）2楼特需诊区 *皮肤科：1号楼（老门诊楼）2楼； 可于“上海儿童医学中心患者服务”、“上海儿童医学中心皮肤科”订阅号预约挂号 *复诊患者（或需要预约手术）可直接挂皮肤科普通号，找陈琢、程颖、何欢、万朋杰等医生都可以。 皮肤科电话：021-38088100或021-38626161转分机89100 *具体出诊信息仍以现场情况为准，请及时关注“上海儿童医学中心皮肤科”、“儿童皮肤外科”订阅号，以及hdf、微医网站。 上海国际医学中心 （浦东新区康新公路4358号） 有医美要求的亲，周六可至上海国际医学中心医学美容科。（护士台：021-60236592，预约热线：021-60236000）
邓丹 2022-11-22阅读量2.0万
病请描述： 免疫是人体的一种生理功能，人体依靠这种功能识别“自己”和“非己”成分，从而破坏和排斥进入人体的抗原物质，或人体本身所产生的损伤细胞和肿瘤细胞等，以维持人体的健康。抵抗或防止微生物、寄生物的感染或其它“非己”生物侵入的状态。 皮肤和黏膜是人体免疫系统的第一道防线，在功能正常的条件下，免疫系统主要功能如下： 一、免疫防御 在正常情况下，可防御或消灭病原微生物及其毒性产物或其他异物的侵害，以保护机休免受感染。在异常情况下，若防御反应过低(或缺陷)，机体易发生反复感染或免疫缺陷病;反之，当该功能过于亢进，防御反应过强，则可引起超敏反应。 二、免疫自稳 人体组织细胞时刻不停地新陈代谢，随时有大量新生细胞代替衰老和受损伤的细胞。正常情况下，免疫系统能及时识别清除体内损伤、衰老或死亡的细胞或抗原抗体复合物，而对自身组织成分不发生免疫应答，处于免疫耐受状态，从而保持人体的稳定。若此功能失调，则可出现自身免疫性疾病。 三、免疫监视 免疫系统具有及时识别、杀伤并清除体内突变细胞和异常有害细胞，防止肿瘤发生的功能，称为免疫监视。免疫监视是免疫系统最基本的功能之一。如果此功能降低或失调，则可发生肿瘤或持续性感染。 四、免疫调节 这是机体的免疫系统、神经系统及内分泌系统共同构成的神经-内分泌-免疫网络调节系统。其不仅调节机体的整体功能，亦调节免疫系统本身的功能。 预防接种就用抗原刺激人体使人体产生抗体，提高机体抗御能力。清除突变或畸变的细胞，清除肿瘤细胞，破坏已被病毒感染的细胞。当该功能发生异常，细胞癌变将不能得到及时遏制，持续感染将不能得到及时清除。 皮肤病的免疫学基础 一、皮肤构成成分可以有抗原性 角质形成细胞参与表皮结构的完整性，在表皮免疫学中起核心作用。它们在表面表达MHCⅡ类分子和ICAM-1，并释放细胞因子。角质物质的“自己”抗体(IgG)在正常健康人的血清中即有发现，但是健康人具有一种屏障使“自己”抗体不能侵入角层。而银屑病患者的这种屏障被破坏，抗角质“自己”抗体即侵入角层内，从而在此处即引起免疫反应，补体被活化，嗜中性白血球也会移动过来。 表皮细胞间物质是表皮细胞分泌的糖蛋白质，患天疱疮时针对这种物质出现IgG型“自己”抗体。和这种自己抗体发生反应的抗原不仅存在于细胞间、细胞膜上，口腔、食道黏膜上皮细胞间也很多。广范围的药疹有时也一过性地发现这种抗原。 表皮下基底膜物质是从基底细胞分泌的物质和糖蛋白，类天疱疮、妊娠性疱疹时可产生针对这种物质的“自己”抗体。 有报告指出，胶原病，白癜风，恶性肿瘤时出现表皮细胞胞浆特别是对线粒体、微粒体的“自己”抗体，但这种抗体缺乏疾病特异性。SLE、泛发性硬皮病及混合结缔组织病时出现针对细胞核成份的“自己”抗体，核抗原包括n-DNa单链DNA，RNA、ENA、RNP等，这些核抗原也缺少脏器特异性和种属特异性。 恶性黑色素瘤时可产生对黑色素细胞的抗体，肿瘤特异性抗原问题是今后的重要课题、临床上很有意义。疱疹样皮炎患者已证实可以产生对真皮成分网硬蛋白的抗体(IgG)。 上述的皮肤成份都具有对自己有抗原性，也可以产生出自己抗体，但是这种“自己”抗原存在于细胞内时不能直接与抗体发生反应，这种抗体若和抗原发生反应必需细胞膜被损伤，内部的抗原成份露出到外面才能发生反应，紫外线照射、感染、外伤、炎症等往往为其诱因。 假如皮肤成份本身不能直接成为抗原的话，异种抗原物质侵入皮肤内时，在其侵入部位也能产生抗体而引起免疫反应，与外界的各种接触，感染、外伤、昆虫刺螫以及注射时把各种抗原物质(细菌、病毒、霉菌、异物、昆虫毒素等)带进皮肤即引起免疫反应。 二、皮肤也是运动抗体的场所 它可以把入侵的抗原性物质迅速而准确地捕捉后而除去。结缔组织中的组织细胞，纤维母细胞以及血管内皮细胞的细胞表面有补体(C3)和免疫球蛋白(Fc)的受体，所发生免疫反应时，它们可以捕捉抗原抗体复合物。表皮内的郎格罕细胞也有同样的功能。肥大细胞的胞膜上有IgE的Fc受体(一个细胞上有4―9万个)，所以非常容易和IgE抗体结合，当抗原侵入时即发生反应而脱颗粒，放出组织胺，五羟色胺，缓慢反应性物质，ECF-A系列的生物活性物质。 三、免疫不全 先天性和后天性机体产生抗体的功能下降，对入侵的抗原不能有效地进行预防而引起的各种疾病称免疫不全症。 缺乏T淋巴细胞或B淋巴细胞或功能下降，白血球异物吞噬功能、杀菌功能下降时都会引起免疫应答不全;一般T淋巴细胞的功能下降容易罹患病毒和霉菌感染，B淋巴细胞功能下降时易患细菌感染症。 后天性免疫不全的原因有抗癌药，副肾皮质激素，免疫抑制剂，X线长期大量照射和抗原性物质长期入侵等。 四、补体异常和皮肤病的关系 1、遗传性血管神经性水肿其主要原因是补体系统的酯酶抑制物C1抑制物先天性缺乏。C1抑制物缺乏有2种形式：是该抑制物完全或接近完全缺失(占60％);该抑制物结构与含量与正常相同。但无活性(占40％)该病输入含有C1抑制物健康人血清或给予雄性激素刺激C1抑制物合成可产生疗效。 2、系统性红斑狼疮C1q、C2.C4的缺陷引起经典途径活化受阻，自身抗体形成的循环免疫复合物不能被有效清除，而红细胞表面补体受体CR1表达减少亦可异致循环免疫复合物清除障碍，从而使其沉积在血管壁，其结果可引起或加重自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮。 3、皮肤感染Clr、Cls、C2.C3.备解素、D因子的缺陷可引起膜攻击复合物不能形成。不能有效地溶解外来微生物，C3缺乏可致吞噬细胞的吞噬、杀菌作用明显减弱。结果可导致严重的感染。 4、中性粒细胞破碎性血管炎大多数病例在病变活动期血清总补体水平低于正常，C1.C2.C3.C4水平下降。此外，早期皮损的直接免疫荧光检查可见血管壁上有C3及免疫球蛋白的沉积。沉积在皮肤终末血管及小血管的免疫复合物激活补体的经典途径，产生C3a和C5a。它们对中性粒细胞有趋化作用，造成炎性浸润。 5、银屑病银屑病患者血清中C3a和C4a含量明显高于正常人，C4a浓度的增高比C3a更加显著。在银屑病患者鳞屑和角层亦发现多量的C3a、C4a、C5a的存在。 6、艾滋病HIV感染时C3.C4水平明显增高，C3通过调理作用促进了HIV的感染。补体在艾滋病的发病中起到一定作用。 五、免疫球蛋白异常症 血中出现异常免疫蛋白或来源于特定株(Clone)的免疫球蛋白异常增加者称免疫球蛋白血症，冷球蛋白(Cryoglobulin)是在37℃以下发生沉淀的蛋白质，血中出现冷蛋白时称冷球蛋白血症。它在SLE、PSS、Sjgren综合征、天疱疮、类肉瘤、麻风等都是阳性。尽管抗原抗体各不相同，但是冷球蛋白血症的共同的皮肤改变基本上均有四肢未端的发绀、紫癜、坏死雷诺氏现象。 1、多克隆性高免疲球蛋白血疾的皮肤表现 多克隆性免疫球蛋白血症，皮肤症状较少，但结缔组织病特别是系统性红斑狼疮、原发性干燥综合征、干燥综合征、类风湿关节炎时，因为同时出现冷球蛋白血症，引起血液黏稠，导致血管阻塞而出现相应的皮肤症状。 2、单克隆性免疫球蛋白症(M蛋白血症)的皮肤表现 由于良性浆细胞病或恶性浆细胞病引起单克隆性浆细胞异常增生，合成和分泌化学结构和免疫特异性完全相同的单克隆免疫球蛋白或其多肽链单位，临床上称为M成分或M蛋白。 3、原发性单克隆性免疫球蛋白病 包括多发性骨髓瘤、单发性骨髓瘤、骨髓外浆细胞瘤、巨球蛋白血症、原发性淀粉样变、重链病。因有大量M蛋白存在，血清黏稠度上升，可造成血管闭塞，并可出现浅层黏膜渗血和皮肤紫癜，骨髓瘤细胞浸润皮肤组织可出现结节性红斑。由于M蛋白缺乏免疫活性，而正常多克隆免疫球蛋白又显著减少，故易发生带状疱疹或水痘等病毒性疾病。M蛋白的轻链与多糖复合物沉积于组织器官，可造成淀粉样变，包括巨舌和皮肤苔鲜样或结节性病变。 4、其他淋巴网状系统肿瘤、造血系统的转移癌、自身免疫性疾病(系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、结节性多动脉炎、天疱疮等)、结节病、肝病、药物反应等可有单克隆性浆细胞反应性增升，也可出现数量有限的M蛋白，但并不直接引起临床症状。 六、变态反应的分类 机体受抗原(包括半抗原)刺激后，产生相应的抗体或致敏的淋巴细胞，当再次接触同一种抗原后在体内引起体液性或细胞性的免疫性反应，由此导致组织损伤或机体生理机能障碍称为变态反应，又叫过敏反应。 变态反应可以分为六型： (一)第Ⅰ型变态反应，即速敏型。此类反应是由于抗原与IgGE为主的抗体相互作用所引起。它可以导致肥大细胞内嗜碱性颗粒脱落，释放颗粒中化学介质，如组胺，缓慢反应物质嗜酸性白细胞趋化因子等，这些物质作用于靶器官，引起局部平滑肌痉挛，血管通透性增高，微血管扩张充血，血浆外渗，水肿，腺分泌亢进及嗜酸性白细胞增多等。 属于此型的常见皮肤病有荨麻疹、血管性水肿等。 (二)第Ⅱ型变态反应，又称细胞毒型或细胞溶解型。是机体产生对细胞本身成分或固着于细胞的抗原(半抗原)的抗体，当与相应抗原发生抗原抗体反应时，由补体参与而发生细胞溶解或组织损伤。 属于此型的皮肤病有：药物过敏引起的贫血、血小板减少性紫癜等;自身免疫病中的天疱疮、类天疱疮等。 (三)第Ⅲ型变态反应，即免疫复合物反应型。对某种抗原产生的沉降性抗体与该抗原形成的抗原抗体复合物即称免疫复合物。其沉着于血管壁基底膜及其周围，发生以小血管壁为中心的变化，由此发生器官及组织损伤。 属此型变态反应皮肤病有：某些药物引起的血清病样综合征、血管炎、SLE肾小球肾炎等。 (四)第Ⅳ型变态反应，即迟发型变态反应，是由致敏淋巴细胞引起的免疫反应，与血清抗体无关。机体受抗原刺激后，T淋巴细胞大量分化、增殖，最后形成效应淋巴细胞，这种细胞再遇抗原时，常在1～2天后发生剧烈反应。可以使巨噬细胞向局部游走、聚集、并使巨噬细胞激活。因而迟发型变态反应部位的浸润细胞重要是巨噬细胞与淋巴细胞。 属此型的皮肤疾患有：结核菌素型皮肤反应，接触性皮炎及湿疹类皮肤病等。 七、皮肤病与人类白细胞抗原(HLA) 人类白细胞抗原(HLA)实际上是指人体内主要的人类组织相容性抗原系统，它不仅与器官移植有密切关系，且对某些疾病发生也有一定影响。大量研究表明，HLA是部分皮肤病的遗传易感因子，特殊型别的HLA检出与某些皮肤病的发生率关系密切。因此。分析HLA)与疾病的相关性。不仅有助于了解遗传因素在发病中的作用，而且对疾病的诊断和鉴别诊断以及优生优育都有一定意义。
袁金华 2021-01-11阅读量1.0万
病请描述：带状疱疹及演变的带状疱疹后神经痛因长期自发性刀割、电击、火烧一样剧烈疼痛而严重影响睡眠和健康。这种严重折磨人的疾病随着老龄化老年人免疫力下降发病增加，复发也增加，而且容易演变为长期不愈的后遗疼痛。 面对如此凶残的疾病，我们不能乖乖就范，我们要想办法预防。知己知彼，御敌于城外。 一、什么是带状疱疹后神经痛？ 带状疱疹是由亲神经的儿童时期感染的水痘-带状疱疹病毒潜伏期被激活，沿感觉神经到达该神经支配的皮肤内复制导致神经发炎、产生带状分布的水疱、坏死，有自发剧烈疼痛，衣服摩擦或者风吹都会引起剧烈疼痛，让人坐卧不宁，不能入眠。年龄愈大，神经痛愈重。 这种神经疼痛在2（或3）月内消失者为急性带状疱疹神经痛，如果超过2（或3）月疼痛依然存在则为带状疱疹后神经痛。 二、带状疱疹/后神经痛的持续时间： （一）急性带状疱疹神经痛： 1. 1个月：治疗及时、适当者绝大部分疼痛在一个月内消失。 2. 1-3个月：有10%的患者治疗不及时或不当疼痛会超过一个月，继续积极适当治疗大部分3个月内疼痛消失。 （二）带状疱疹后神经痛： 1. 3-6个月：据国内外统计，9-14%患者疼痛持续3-6个月，主要为60岁以上，年纪越大发病率越高。 2. 1年以上：据研究，70岁以上病人接近50%、75岁以上75%会遗留1年以上长期疼痛。约有10-25%的后遗神经痛患者疼痛可持续数年甚至终生。 （三）早期治疗疼痛及促进神经修复有利于避免演变为带状疱疹后神经痛。 三、带状疱疹好发部位： （一）最常见的是胸背部占55%。 （二）其次是头面部占15%。眼带状疱疹多见于老年人，疼痛剧烈，出现溃疡性角膜炎会影响视力。耳带状疱疹系病毒侵犯面神经及听神经，外耳道或鼓膜疱疹。可出现面瘫、耳聋、剧烈耳痛及外耳道疱疹三联征，称为Ramsay-Hunt综合征。 （三）腰腹部占14%。就是老百姓所说的“腰缠龙”，但几乎没有民间传说腰里缠一圈的，是以讹传讹。 （四）头颈项部12%。有老年人开始无皮疹时被误认为偏头痛或者脑梗。 （五）骶尾部3%。部分会发生在或者靠近肛门、阴道，非常痛苦。 （六）全身1%。包括其他不典型带状疱疹，比如无皮损仅有神经痛、红斑、丘疹而不发生水疱即消退。还有大疱型、出血性、坏疽型和泛发、内脏等；病毒偶可经血液播散产生广泛性水痘样疹并侵犯肺和脑等器官，称为播散型带状疱疹。这些情况会导致诊断困难甚至误诊。 四、带状疱疹的发病与复发原因： （一）带状疱疹发病原因： 1. 神经节潜伏病毒：带状疱疹是儿童期感染后发生水痘、长期潜伏于脊髓神经后根神经节的神经细胞内的亲神经的水痘-带状疱疹病毒，在成人免疫力下降时激活复制引起的。 2. 免疫力下降病毒激活：青壮年发生创伤、疲劳、糖尿病、恶性肿瘤、大病后或者老年人免疫力下降，潜伏病毒被激活沿感觉神经到达该神经支配的皮肤内复制产生带状分布的水疱、神经发炎、坏死。 3. 神经损伤产生疼痛：神经炎症损伤沿神经传入大脑产生难以忍受的神经痛，年龄愈大，神经痛愈重。 （二）带状疱疹的发病率： 1. 年龄越大越容易得带状疱疹。 2. 普通人群每年3-5‰人。美国报道50-59岁占20%，60岁以上占40%。 （三）带状疱疹后神经痛的发病原因： 1. 高龄免疫力下降：高龄免疫力下降及修复能力下降。 2. 患慢性病免疫力下降：糖尿病、肿瘤、疲劳、缺乏运动等导致免疫力下降及影响神经修复的疾病。 3. 治疗问题：及时恰当的治疗，尤其是尽快控制疼痛避免中枢敏化有利于避免演变为带状疱疹后神经痛。 （四）带状疱疹后神经痛发病率： 1. 据国内外研究，其发生率为9%-14%。 2. 以60岁以上的居多，年纪越大发病率越高，70-80岁以上的老年病人，接近50%的会遗留长期疼痛。 （五）带状疱疹后神经痛的病程： 1. 未及时恰当治疗疼痛持续3个月的老年人，再经进一步适当治疗会在几个月-1年内消失或明显缓解。 2. 如果长期没有很好治疗，70岁以上的的老年人带状疱疹后神经痛会持续一年以上，甚至十多年、终生。 （六）带状疱疹后神经痛复发原因： 1. 过去的观点：不复发，认为带状疱疹后机体可产生IgG 型保护性抗体,可获得持久的免疫不会再发。 2. 目前的研究：可复发，复发3次的比较少，但有增加趋势。国外报道比例高于我国。 3. 复发危险因素：主要为疼痛超过30天及免疫功能低下者。 （1）年龄：年龄在28-87岁，大于 50 岁（年龄平均57. 8 岁，最大87 岁)的人更易发生复发。 （2）研究发现劳累、感染、手术为诱因者占60%。 （3）以上因素导致机体免疫功能低下而复发。 （4）复发后皮疹面积较大，疼痛更剧烈，需要重视。 4. 复发的原理：复发与患者免疫状态特别是特异性细胞免疫功能低下有关。童晓云、张春梅 研究发现患者CD3、CD4淋巴细胞明显降低，CD8所占比例升高，CD4/CD8比例降低。 （七）带状疱疹后神经痛的复发率：第2次复发率6.2-13.6%，复发3次的比较少，但有增加趋势。 五、带状疱疹后神经痛的预防：因为免疫力下降导致体内潜伏的病毒激活，所以需要避免导致免疫力下降的危险因素和疾病，提高免疫力才能预防带状疱疹发生和复发。 （一）避免导致免疫力下降的危险因素： 1. 非平衡健康饮食： （1）青壮年:喜欢食用高热量、高油、高盐的快餐，部分人抽烟喝酒多，导致肥胖、脂肪肝等，部分30多岁就出现高血脂、高血压病，少数出现了血糖的增高。这些都会降低全身的健康状况和心肺功能，必然导致亚健康和免疫力下降。 （2）中年人：应酬多，饮食高油、高盐、高热量，烟酒多，导致高血压病、高血脂，糖尿病和冠心病增加。处于亚健康状态，免疫力也必然降低。 （3）老年人： 1）部分老年人喜欢高盐，高油，高热量和烟酒。导致了高血压病，高血脂，糖尿病，冠心病等慢性疾病。严重损害了健康和免疫力。 2）部分老年人尤其是一些有宗教信仰的，常年吃素、导致营养单一蛋白质摄入不足，加上消化道吸收减弱，出现面黄肌瘦，贫血、营养不良等。必然导致免疫力下降。 3）还有一部分老年人特别相信保健品，认为可以提高免疫力，预防疾病。殊不知那些保健品很多不合，而且也没有哪种保健品可以有效提高人体免疫力。应该在营养师或者医生指导下根据自身需要使用营养补充或者替代品。 2. 生活不规律:很多青壮年除了加班多，一些人玩游戏或者夜生活导致睡眠不足。诸多因素会导致身体处于亚健康状态，免疫力降低也就必然的结果。 3. 缺乏运动：适当科学的运动是维持和提高健康的必要保证，也是维持正常免疫力的必要保证，已经有大量的科学研究证实。可以阅读我前面的科普文章。缺乏科学运动会导致免疫力下降。 4. 慢性疾病：如果患有高血压病、糖尿病、冠心病以及脂肪肝等慢性疾病，就会降低免疫力，而且引起这类疾病的一个重要的原因就是缺乏相应的运动，不能维持正常的健康和免疫力。 5. 肿瘤：肿瘤是免疫力下降导致的疾病，肿瘤病人容易发生带状疱疹，而且会复发。所以得了带状疱疹，还要注意检查是否患有肿瘤，或者是肿瘤的早期。另外很多抗肿瘤治疗也会降低免疫力。 6. 免疫力下降的疾病：免疫力下降的疾病比较多，比如先天性免疫缺陷症，如先天性胸腺缺失。后天性免疫缺陷症，比如艾滋病。有些病人需要检查是否患有这些疾病。 7. 降低免疫力的治疗：比如肿瘤、血液病病人的放化疗，风湿类风湿免疫性疾病的免疫抑制治疗，器官移植的病人的免疫抑制治疗等。 （二）提高免疫力： （1）饮食；平衡膳食均衡营养，提供人体必需的营养要素，是维持健康和正常免疫力的基本保证。后续的文章可以有专门的介绍。 （2）运动：科学的运动是国际上大量的研究证实的，保持健康和良好免疫力的必要保证。有关这方面的内容可以阅读我过去的文章。一些缺乏现代工作知识的人认为老年人没法运动，需要静养。其实任何人都需要运动，尤其是功能训练，只是老年人和有某些疾病的人需要特殊运动，尤其是在专业人员指导下获得最佳效果，避免损伤。后面文章介绍老年人的运动方式。 （3）体检：定期的有针对性的而不是一般的套餐性的体检，及时发现慢性疾病和降低免疫的疾病，比如肿瘤及其它慢性疾病，可以得到有及时有效的治疗，避免发生带状疱疹和一些感染性疾病。 （三）接种疫苗：60岁以上的老年人可以接种带状疱疹疫苗预防发病。 六、带状疱疹的治疗：详见以前文章 （一）抗病毒治疗：阿昔洛韦等口服或者静脉注射。文献报道，早期足量应用抗病毒药物，有利于降低带状疱疹后神经痛的发生率。 （二）治疗疼痛：如果发生疼痛，要尽早控制疼痛，有利于减少长期的带状疱疹后神经痛的发生率。 1. 药物治疗：加巴喷丁和普瑞巴林是目前的有效治疗带状疱疹神经痛的药物，普瑞巴林优于加巴喷丁。 2. 部分患者需要同时应用曲马多等其他镇痛药物。 3. 部分患者需要应用改善心情和睡眠的药物。比如阿米替林等。 4. 对于药物治疗效果不好，或者疼痛严重的需要微创治疗，尽快控制疼痛，促进神经修复。避免长时间的疼痛导致中枢敏化而导致长期的带状疱疹后神经痛。 （三）促进神经修复： 1. 口服复合维生素B，或肌肉或者静脉注射甲钴胺。 2. 饮食：记住，没有发物！千万不能忌口！只要不过敏，除了忌烟酒和辛辣之外，鱼虾鸡鸭肉蛋奶营养丰富的食物尤其重要，多吃蔬菜水果，才能提高免疫力更好地促进神经修复，消除疼痛。 （四）长期不愈的带状疱疹后神经痛的治疗：经过神经阻滞等微创治疗，不能达到满意效果的带状疱疹后神经痛，可以应用微创射频热凝消融神经，或者脊髓电刺激治疗。 说明：部分照片来源于网络，有异议者请联系本人。 参 考 文 献 1. 廖进春. SLE伴带状疱疹3次复发1例. 临床皮肤科杂志 2000;29 :72. 2. 渠涛, 王宝玺.107例天疱疮回顾性研究. 临床皮肤科杂志 2002;31 :757. 3. Pitche P, Gbadoe AE, Tidjani O, et al.Re- current varicella and HIV infection.Apropos of 10 cases seen in Lome.Med Trop (Mars) 1997;57 :65-67 . 4. Bowsher D. The lifetime occurrence of Herpes zoster and prevalence of postherpetic neuralgia: a retrospective survey in an elderly population［J］. Eur J Pain，1999: 3(4) : 335-342. 5. 童晓云 . 8例复发性带状疱疹临床回顾性分析［J］.中国麻风皮肤病杂志，2007，23(8) : 719-720. 6. 张春梅，李宝强，于立勒. 带状疱疹患者外周血T淋巴细胞亚群及迪赛片治疗的研究［J］.皮肤病与性病杂志，2004，26 ( 3) : 10-11. 7. TSENG HF, CHI M, SMITH N, et al. Herpeszoster vaccine and the incidence of recurrent herpeszoster in an immuocompetent elderly population [J]. J Infect Dis, 2012,206(2): 190-196. 8. 陈娓，刘军连．带状疱疹发病机制的研究进展 [J]．皮肤科学通报，2017, 34(1): 33-38. 9. TANG H, et al. A community-based survey of varicella-zoster virus -specific immune responses in the elderly [J]. 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董章利 2020-03-23阅读量9670
